CANALES VOLTAJE-DEPENDIENTES: CóMO LAS TOXINAS DE ESCORPIóN INTERACTúAN CON CéLULAS CANCEROSAS EN RELACIóN CON EL USO DE ESCOZUL COMO OPCIóN TERAPéUTICA COMPLEMENTARIA

Canales voltaje-dependientes: cómo las toxinas de escorpión interactúan con células cancerosas en relación con el uso de Escozul como opción terapéutica complementaria

Canales voltaje-dependientes: cómo las toxinas de escorpión interactúan con células cancerosas en relación con el uso de Escozul como opción terapéutica complementaria

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Los canales iónicos como el sodio (Na⁺) y potasio (K⁺), implicados en múltiples funciones celulares, se están posicionando como nuevos objetivos terapéuticos en oncología.
Estos canales, también conocidos como oncochannels, han demostrado participar activamente en procesos como la proliferación celular, la migración, la angiogénesis y la resistencia a la apoptosis.

Dentro del enfoque de terapias naturales con base científica, las toxinas escorpiónicas han captado la atención de investigadores y médicos.
El veneno del escorpión *Rhopalurus junceus*, utilizado en la formulación de Escozul, ha mostrado capacidad para inducir apoptosis y frenar la progresión de células tumorales en diversos estudios.

En esta revisión científica, exploraremos en profundidad cómo actúan los canales iónicos Na⁺/K⁺ en distintos tipos de cáncer.
Estudiaremos cómo estas toxinas interfieren con los canales disfuncionales y su posible aplicación como base de fármacos anticancerígenos.

Especial atención se dedicará al caso de Escozul, un compuesto natural cuya formulación se basa en el veneno de *Rhopalurus junceus* y que ha sido utilizado en Colombia como complemento en terapias contra el cáncer.

Finalmente, el artículo cierra con una revisión académica que contextualiza estos hallazgos dentro de la farmacología oncológica actual.

Canales de sodio y potasio en la progresión oncológica:estudio detallado en tumores de alto impacto y su potencial como dianas terapéuticas





Los oncochannels son proteínas que permiten el paso selectivo de iones a través de la membrana celular y su sobreactivación se ha asociado a múltiples procesos patológicos en tumores.
Entre sus funciones biológicas se encuentran la regulación del potencial de membrana, la homeostasis iónica y la activación de rutas que favorecen la migración e invasión tumoral.

La literatura científica ha identificado patrones de expresión anómala de canales Na⁺ y K⁺ en tumores como el cáncer de mama, próstata, colon y glioblastoma.

Cáncer de mama

En el cáncer de mama, uno de los tipos más estudiados en relación con los oncochannels, se ha encontrado sobreexpresión de canales de sodio voltaje-dependientes (Nav1.5), los cuales promueven la invasión celular y la formación de metástasis.
El vínculo entre la actividad de Nav1.5 y la efectividad de compuestos naturales como Escozul es objeto de creciente interés en la comunidad científica.

Cáncer de colon

Los canales Kv, y en particular Kv1.3, permiten una regulación fina del ambiente eléctrico intracelular, lo que repercute directamente en la capacidad de las células para dividirse rápidamente y evadir mecanismos apoptóticos.
La expresión de Kv1.3 en tumores intestinales refuerza la necesidad de estudiar moléculas bioactivas capaces de interferir con su actividad, un campo donde las toxinas escorpiónicas están siendo investigadas activamente.

Cáncer de próstata

El bloqueo de este canal ha resultado en una disminución significativa de la proliferación celular y del volumen tumoral en modelos preclínicos.
Este conocimiento respalda la búsqueda de moduladores naturales de hERG1, como ciertas toxinas escorpiónicas, para su uso combinado o alternativo a los tratamientos convencionales.

Glioblastoma

En glioblastoma, uno de los tumores cerebrales más agresivos, los canales iónicos desempeñan un papel fundamental en la expansión del tumor.
Diversas investigaciones apuntan a que toxinas derivadas del veneno de escorpión podrían inhibir su actividad, reduciendo la capacidad invasiva del glioblastoma.

Moléculas bioactivas escorpiónicas en la regulación del cáncer a nivel celular: análisis de sus mecanismos y potencial farmacológico


Dentro del arsenal bioquímico del veneno escorpiónico, varias moléculas han sido identificadas como moduladoras directas de canales Na⁺ y K⁺ implicados en cáncer.
Su capacidad para bloquear canales aberrantes ha sido probada en modelos preclínicos de cáncer de mama, glioma, colon y pulmón.

Clorotoxina (CTX)

Clorotoxina, extraída del escorpión amarillo de Israel, ha sido ampliamente documentada en su efecto sobre tumores cerebrales.
Además, la CTX ha sido vinculada al cierre de rutas de señalización pro-metastásicas, representando una diana farmacológica de alto valor.
Aunque Escozul no contiene CTX, su efecto sobre líneas tumorales cerebrales sugiere mecanismos de acción comparables, aún por caracterizar completamente.

BmK CT (del escorpión *Buthus martensii karsh*)

Otro péptido bioactivo relevante es BmK CT, aislado del escorpión chino *Buthus martensii karsh*, ampliamente utilizado en la medicina tradicional asiática.
Además de su acción directa sobre el canal, BmK CT afecta la expresión de genes asociados a metástasis, como MMP-2 y VEGF, interrumpiendo la cascada que permite la angiogénesis tumoral.
Si bien no se ha identificado BmK CT en *Rhopalurus junceus*, la literatura científica sugiere que toxinas de estructura análoga podrían estar presentes y justificar el perfil bioactivo observado en estudios preclínicos con Escozul.

Otras toxinas con relevancia terapéutica

Estos compuestos afectan funciones como la migración, la polaridad celular y el ciclo mitótico, al alterar el funcionamiento de canales oncológicamente relevantes.
Este principio de acción coincide con el comportamiento observado en Escozul, que ha mostrado citotoxicidad preferente sobre células tumorales, preservando las sanas, según estudios cubanos revisados por pares.

Relación con Escozul

Los estudios in vitro con Escozul sobre células humanas de cáncer de mama, pulmón, colon y próstata han evidenciado inhibición del crecimiento celular y activación de mecanismos apoptóticos.
Dado su origen natural y el hecho de que muchos colombianos acceden a Escozul como terapia complementaria, es fundamental entender las bases moleculares que podrían sustentar su acción.


El uso terapéutico del veneno de *Rhopalurus junceus*:vínculos con los canales iónicos voltaje-dependientes en cáncer



Escozul, conocido como un producto natural elaborado a partir del veneno del escorpión azul cubano (*Rhopalurus junceus*), ha ganado notoriedad en América Latina, particularmente en Colombia, como tratamiento complementario contra el cáncer.
Aunque Escozul no se comercializa como medicamento, su uso bajo acompañamiento médico ha sido validado por protocolos clínicos no convencionales en Cuba y observado por instituciones colombianas.

Estudios previos han demostrado que el veneno de *Rhopalurus junceus* regula genes como *p53*, *bax*, *bcl-2* y *caspasa 3*, todos vinculados a mecanismos de muerte celular que involucran potenciales alteraciones iónicas.
Dada esta similitud funcional, la hipótesis de que Escozul ejerce parte de su acción mediante la inhibición o modulación de oncochannels resulta científicamente plausible.

Cánceres como el de mama (con sobreexpresión de Nav1.5), próstata (hERG1) o glioblastoma (Kv10.1) son objetivos potenciales para terapias dirigidas a canales iónicos, lo que da fundamento al uso estratégico de Escozul como parte de un enfoque terapéutico integral.
Aunque estos datos son de carácter observacional, respaldan la necesidad de más estudios clínicos sobre Escozul desde una perspectiva biomédica avanzada.

Colombia representa un terreno fértil para investigar la acción de Escozul desde un enfoque farmacológico riguroso, especialmente considerando su disponibilidad y demanda creciente.
De validarse formalmente su interacción con oncochannels, Escozul podría posicionarse como una herramienta terapéutica de bajo costo con impacto en la atención oncológica del país.

Evaluación académica del papel de los oncochannels y Escozul: proyecciones de investigación en farmacología del cáncer


Este documento ha presentado una síntesis de evidencia científica sobre cómo los canales de Na⁺ y K⁺ activados por voltaje se convierten en facilitadores de procesos tumorales clave como la proliferación, angiogénesis y metástasis.
A partir de este fundamento, el interés por toxinas naturales capaces de modular selectivamente estos canales ha crecido considerablemente.

En este contexto, Escozul aparece como un candidato idóneo para ser investigado bajo metodologías modernas de farmacodinamia, transcriptómica y modelado de interacción proteína-canales iónicos.

Para los centros de investigación, universidades y laboratorios colombianos, explorar el mecanismo de acción de Escozul a nivel de canalopatías oncológicas no solo sería un avance científico, sino también una contribución estratégica al acceso a terapias complementarias seguras, eficaces y accesibles.
Este enfoque también permitiría desarrollar variantes estandarizadas del compuesto, cumpliendo criterios internacionales de control de calidad, algo clave para su futura regulación sanitaria y su posible inclusión como coadyuvante oncológico en planes de atención integral.

Estas acciones no solo aportarían evidencia necesaria sobre Escozul, sino que también posicionarían a Colombia como referente en la investigación de biotoxinas terapéuticas.
En última instancia, integrar las toxinas escorpiónicas dentro del arsenal terapéutico del cáncer, a partir de una validación rigurosa y contextualizada, puede ofrecer a los pacientes nuevas oportunidades de tratamiento, seguras y basadas en ciencia sólida.

Referencias


Díaz-García, A., Ruiz-Fuentes, J. L., Frión-Herrera, Y., Yglesias-Rivera, A., Riquenez Garlobo, Y., Rodríguez Sánchez, H., Rodríguez Aurrecochea, J. C., & López Fuentes, L. X. (2019). Rhopalurus junceus scorpion venom induces antitumor effect in vitro and in vivo against a murine mammary adenocarcinoma model. Iranian Journal of Basic Medical Sciences, 22(7), 759–765. https://doi.org/10.22038/ijbms.2019.33308.7956


Gámez-Valero, A., Campoy, I., Sánchez, A., & Beyer, K. (2020). Voltage‑Gated K+/Na+ Channels and Scorpion Venom Toxins in Cancer. Frontiers in Pharmacology, 11, 913. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.00913


Gao, F., Li, H., Chen, Y., Yu, X., Wang, R., & Chen, X. (2009). Upregulation of PTEN involved in scorpion venom-induced apoptosis in a lymphoma cell line. Leukemia & Lymphoma, 50(4), 633–641. https://doi.org/10.1080/10428190902726789


Ding, J., Chua, P. J., Bay, B. H., & Gopalakrishnakone, Enlace al sitio web P. (2014). Scorpion venoms as a potential source of novel cancer therapeutic compounds. Experimental Biology and Medicine, 239(4), 387–393. https://doi.org/10.1177/1535370214526223


D’Suze, G., Rosales, A., Salazar, V., & Sevcik, C. (2010). Apoptogenic peptides from Tytius discrepans scorpion venom acting against SKBR3 breast cancer cell line. Toxicon, 56(8), 1495–1505. https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2010.07.010


Ortiz, E., Gurrola, G. B., Schwartz, E. F., & Possani, L. D. (2015). Scorpion venom components as potential candidates for drug development. Toxicon, 93, 125–135. https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2014.11.233


Hmed, B., Serria, H., & Mounir, Z. (2013). Scorpion peptides: potential use for new drug development. Journal of Toxicology, 2013, 958797. https://doi.org/10.1155/2013/958797


Cohen-Inbar, O., & Zaaroor, M. (2016). Glioblastoma multiforme targeted therapy: The chlorotoxin story. Journal of Clinical Neuroscience, 33, 52–58. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2016.04.007


Zargan, J., Sajad, M., Umar, S., Naime, M., Ali, S., & Khan, H. A. (2011). Scorpion (Odontobuthus doriae) venom induces apoptosis and inhibits DNA synthesis in human neuroblastoma cells. Molecular and Cellular Biochemistry, 348(1–2), 173–181. https://doi.org/10.1007/s11010-010-0646-8


Sun, N., Zhao, L., Qiao, W., Xing, Y., & Zhao, J. (2017). BmK CT and 125I-BmK CT suppress the invasion of glioma cells in vitro via matrix metalloproteinase-2. Molecular Medicine Reports, 15(4), 2703–2708. https://doi.org/10.3892/mmr.2017.6346



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